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间质性膀胱炎膀胱镜下表现kX8宋宝林医生

   尽管对间质性膀胱炎(IC)的认识已有一个世纪,但对IC的病因及发病机制仍不清楚,根据目前的研究进展,大致有以下几种假说。
   1.隐匿性感染:虽然还没有从患者中检测出明确的病原体,但有证据表明IC患者尿中微生物(包括细菌、病毒、真菌)明显高于正常对照组。目前大多数人认为感染可能不是IC发病的主要原因,但它可能与其他致病因素共同作用。
   2.遗传因素:北美人IC发病率明显高于日本人,犹太女性发病率远高于其他种族,而黑人很少患IC,提示IC可能与种族有关。
   3.神经源性炎症反应:应激状态如寒冷、创伤、毒素、药物作用下,交感神经兴奋,释放血管活性物质,引起局部炎症和痛觉过敏;血管活性物质也可进一步活化肥大细胞,使血管扩张、膀胱黏膜损害引起炎症反应。
   4.肥大细胞活化:肥大细胞的活化与聚集是IC主要的病理生理改变。肥大细胞多聚集于神经周围,在急性应激状态下,肥大细胞活化并脱颗粒,释放多种血管活性物质如组胺、细胞因子、前列腺素、胰蛋白酶等,可引起严重的炎症反应。有20%~65%的患者膀胱中有肥大细胞的活化。
   5.自身免疫性疾病:IC是一种自身免疫性疾病的理由有:
   (1)多见于女性;
   (2)患者同时患其他自身免疫性疾病的比例较高;
   (3)患者中对药物过敏的病例占26%~70%,许多患者可检出抗核抗体;
   (4)组织学检查伴有结缔组织的病变;
   (5)应用免疫抑制剂治疗有一定疗效。
   6.膀胱黏膜屏障破坏:移行上皮细胞上的氨基多糖层(glycosaminoglycans,GAG)具有保护层的作用,能够阻止尿液及其中有害成分损害黏膜下的神经和肌肉。膀胱黏膜屏障损害后上皮细胞功能紊乱,渗透性改变,结果尿中潜在的毒性物质进入膀胱肌肉中,使感觉神经去极化,引起尿频尿急等临床症状。这种潜在的毒性物质中主要是钾离子,钾离子并不损伤或渗透正常尿路上皮,但对膀胱肌层有毒性作用。
   7.尿液的毒性作用:IC患者尿液中有特殊的毒性物质对膀胱造成损害,如抗增殖因子(APF)。kX8宋宝林医生

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